La maladie d’Alzheimer est liée à deux types de lésions : la formation de plaques amyloïdes par accumulation de peptide bêta-amyloïde entre les neurones ou l’accumulation de la protéine Tau à l’intérieur des neurones. Or, si les mécanismes physiopathologiques sont mieux connus, il n’y a pour l’heure, pas d’espoir de guérison. En effet, les traitements disponibles permettent uniquement d’atténuer les symptômes. Des chercheurs ont étudié l’impact du lecanemab, un anticorps monoclonal IgG1 humanisé qui se lie avec une haute affinité aux protofibrilles Aβsolubles, chez des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer à un stade précoce. Ils ont mené un essai de phase III multicentrique, en double aveugle, durant 18 mois, auprès de personnes (50 à 90 ans) atteintes de la maladie d’Alzheimer au stade précoce (trouble cognitif léger ou démence légère) avec des preuves d’amyloïdes sur la tomographie par émission de positrons (TEP) ou par test de liquide céphalo-rachidien. Au total, 1795 participants ont été recrutés, 898 ont reçu le Lecanemab et 897 le placebo. Résultats : le Lecanemab a réduit les marqueurs de l’amyloïde au début de la maladie et a entraîné une baisse modérément moindre des mesures de la cognition et de la fonction que le placebo à 18 mois, mais a été associé à des événements indésirables. Pour les experts, des essais plus longs sont nécessaires pour déterminer l’efficacité et l’innocuité du Lecanemab à ce stade de la maladie.

Ch. H. van Dyck, C. J. Swanson, P. Aisen et al Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease. NEJM Nov. 29, 2022. DOI: 10.1056/NEJMoa2212948.