L’enzyme COX-2 induit in vitro des mitogènes, des cytokines et des facteurs de croissance, favorisant ainsi la carcinogenèse. Il était alors logique de proposer, sur la base de possibles effets anti-tumoraux, des anti-inflammatoires sélectifs (antiCOX2) comme thérapie adjuvante du cancer.

L’essai clinique STAMPEDE a été déterminant pour étudier l’efficacité du celecoxib dans le cancer de la prostate à haut risque. Seul ou en association avec d’autres thérapeutiques, comme l’acide zolédronique, le celecoxib n’améliore pas la survie des patients, à tel point que la partie de l’essai impliquant la molécule a été arrêtée après l’analyse intermédiaire !

Un regard plus appuyé permet tout de même d’identifier le sous-groupe des patients avec cancer de la prostate métastatique qui ont répondu, dans cet essai, de façon très significative (16 mois de survie en plus). Il faut tout de même garder un regard critique sur la lecture des données expérimentales, qui semblent très dépendantes de la concentration et qui ont été largement discutées. La toxicité clinique du celecoxib ou des AINS n’est pas négligeable et doit être intégrée dans la réflexion du clinicien.

Le débat, comme la salle, a conclu que peut-être, les inhibiteurs de COX-2 pourraient constituer une option thérapeutique adjuvante dans certains cancers de la prostate métastatique. En aucun cas, il ne s’agit d’une généralité pour les tumeurs endocrines !

D’après les communications « Debate 1 : The use of NSAIDs in endocrine cancers: the case of Celecoxib » du Pr Noel Clarke (UK), du Dr Joan Carles (Espagne) et du Dr Andrea Sacchetti (Pays Bas), ECE 2016, le dimanche 29 mai 2016.