L’envie de manger gras serait due à une déficience en Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) ! Des chercheurs du New jersey ont en effet mis en évidence une nouvelle propriété de cette hormone intestinale (incrétine), sécrétée en réponse à une prise alimentaire. Déjà connue pour son implication dans la régulation de l’appétit, elle intervient également dans le traitement du diabète de type 2. Aujourd’hui, une équipe de scientifiques américains de l’université de Rugters ont démontré qu’elle diminuerait aussi l’attrait pour les produits qualifiés de « gras ». Cette découverte a été effectuée suite à des expériences réalisées sur des souris génétiquement modifiées pour présenter une carence en GLP-1 dans leur système nerveux central. Les chercheurs ont atténué ou augmenté la libération de GLP-1 chez les animaux. Les résultats montrent que les souris ayant un déficit en GLP-1 mangent plus gras et en plus grande quantité. A l’inverse, en activant l’expression de cette hormone, les souris perdent cette tendance et leur appétit devient moindre. Selon l’étude, cette hormone produite par un faible nombre de cellules dans le noyau du tractus solitaire agirait au niveau de l’aire tegmentale ventrale, impliquée dans le système de récompense, en réduisant la libération de dopamine. Cette diminution de l’excitation de neurones dopaminergiques et donc la libération du neurotransmetteur réduirait l’appétit et notamment le désir d’aliments « gras ». Un déficit de GLP-1 pourrait donc être responsable de la prédilection pour une alimentation riche en acides gras. Selon les chercheurs, cette découverte pourrait être à la base du développement de traitements spécifiques et ciblés sur le GLP-1, afin d’aider les consommateurs à contrôler leur surconsommation alimentaire et ainsi les orienter vers une alimentation plus saine.

Wang X-F., Liu J-J., Xia J. et al. Celle reports. Endogenous Glucagon-like Peptide-1 Suppresses High-Fat Food Intake by Reducing Synaptic Drive onto Mesolimbic Dopamine Neurons. Vol 12, pp 726–733 Aout 2015.